Necrosis cutánea en áreas de presión tras cirugía cardiovascular / Cutaneous necrosis in pressure areas after cardiovascular surgery

RESUMEN

Introducción: En 1960, Abel y Lewis describieron por primera vez la aparición de placas alopécicas en zonas de presión tras cirugía de larga duración. Sospecharon que la presión mantenida durante la cirugía sobre un mismo área era el agente causal. En los años 1994-1995 se vieron en el Hospital Universitario de La Princesa numerosos pacientes que desarrollaron lesiones en región glútea y cabeza durante las 74 horas consecutivas a cirugía cardiovascular. Dado que los estudios realizados sobre el tema eran escasos y con resultados dispares iniciamos un estudio clínico, histológico y estadístico. Pacientes y método: Se incluyen 42 pacientes 21 con lesiones y 21 que no las desarrollaron. Se recogieron todos los datos clínicos, se realizó estudio histológico y se analizaron estadísticamente todas las variables posiblemente implicadas mediante un estudio de casos y controles. Resultados: Las lesiones aparecieron en las primeras 74 horas tras la cirugía, en vértex y glúteo derecho, como áreas eritematovioláceas muy dolorosas. Se caracterizaban por la necrosis de la epidermis y los anejos, especialmente de la glándula ecrina, principalmente de su componente secretor. En algunos casos se observó metaplasia escamosa de la glándula sebácea, hecho no descrito en la literatura. La diabetes, la hipotensión en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), la fracción mb de la creatinfosfoquinasa (CPKmb)y el tiempo de intubación fueron los factores estadísticamente significativos o cercanos. Conclusiones: Las lesiones se inician pocas horas tras la cirugía como áreas eritematosas. El dato histológico clave es la necrosis de la glándula ecrina. Se describe por primera vez la metaplasia escamosa de la glándula sebácea. La patogenia es multifactorial en un paciente sometido a una situación crítica de perfusión la presión, los fármacos y diversos factores personales (diabetes, hipotensión en UCI, CPKmb y tiempo intubado) conducen a una isquemia tisular y a la necrosis (AU)